• ООО "ДезСтанция", Россия, г. Симферополь, ул. ЗОИ РУХАДЗЕ, ДОМ 27/21
  • +7(978) 7777-505
  • 1@сес.рф

ДезСтанция 

КЛЕЩЕВОЙ ЭНЦЕФАЛИТ

Клещевой энцефалит (русский весенне-летний энцефалит) –острая вирусная зоонозная природно-очаговая болезнь с трансмиссивныммеханизмом передачи возбудителя, характеризующаяся лихорадкой, поражениемнервной системы и возможностью перехода в хроническое течение.

Характеристика переносчиков. Клещи (Akarina) входят в класс паукообразных(Arachnoidea). Основным резервуаром в природных очагах и переносчиками вирусаКЭ являются 7 видов иксодовых клещей, представителей семейства Ixodidae, изкоторых наибольшее значение имеют виды Ixodes persulcatus и I. ricinus из родаIxodes, а также представители родов Dermacentor (D. silvarum, D. pictus, D.marginatus) и Heamophysalis (H. concinna, H. japonica). Таежный клещ I. persulcatusраспространен на территории Сибири, а собачий клещ I. ricinus встречаетсяглавным образом в Европейской части страны.

  1. Механизм и пути заражения. Механизм заражения – трансмиссивный.Выделяют два основных пути заражения: трансмиссивный путь при укусах или раздавливании клещей (80%); 
  2. алиментарный путь, фактор передачи - козье молоко (20%). 

Инкубационный период составляет 2-35 суток, в 90% случаев  2-15 дней.Заболевание, как правило, начинается остро без отчетливо выраженногопродромального периода. 

Как правило, в первые сутки от начала заболевания нет ни менингеальныхсимптомов, ни очаговой симптоматики, поэтому в диагностике заболевания важноучитывать сезон и данные эпиданамнеза. 

Стертая форма. Особенностью данной формы КЭ является наличиеобщеинфекционных симптомов (головные и мышечные боли, общая слабость,недомогание, снижение трудоспособности) без повышения температуры. У многихпациентов в этот период имеется рассеянная неврологическая симптоматика,указывающая на минимальное вовлечение в патологический процесс веществаголовного или спинного мозга. В пользу этого свидетельствует формированиепосле острой стадии длительного астенического синдрома, а также возможностьразвития в последующем хронических форм КЭ. В клинической картине острогопериода доминируют нарушения со стороны вегетативной нервной системы в видедистально гипергидроза, стойкого красного дермографизма и лабильностиартериального давления. Исходами стертой формы КЭ могут быть выздоровление,остаточные явления и переход в хроническую форму заболевания. 

Лихорадочная форма характеризуется благоприятным течением иотносительно быстрым выздоровлением. Однако, иногда отмечается двухволноваялихорадка. Инкубационный период обычно длится 2-6 дней. В клиническойкартине доминирует синдромы лихорадки и интоксикации. Заболеваниеначинается с озноба. Температура тела повышается до 38-39 оС и выше, частодостигая максимальных значений уже в первые сутки и даже часы болезни.Температурная кривая не характеризуется каким-нибудь одним типом, однакочаще это постоянный вариант с коротким литическим падением. Как правило пульссоответствует температуре. Длительность лихорадки от 2-5 до 7 дней. Характернавялость, сонливость больного или, наоборот, легкое возбуждение. Лицо больногогиперемировано, может наблюдаться инъекция сосудов склер и конъюнктивы.Синдром интоксикации проявляется в виде общего недомогания, снижениеаппетита и появления головной боли в лобно-теменной области или диффузногохарактера. Характерно появление мышечной боли, особенно в шейно-плечевой ипоясничной областях, а также в нижних конечностях. Возможно наличиекатаральных симптомов: першение в горле, гиперемия задней стенки глотки иминдалин, небольшая болезненность при глотании. В первые дни болезни унекоторых пациентов, особенно в случае алиментарного пути заражения,отмечается нарушение функции желудочно-кишечного тракта, которое 14проявляется в виде дискомфорта и боли в эпигастральной, околопупочной илиправой подвздошной области живота (иногда даже острого приступообразногохарактера), а также в виде метеоризма, тошноты, рвоты, умеренного увеличения иболезненности печени, неустойчивого стула (диарея 2-4 раза в день, сменяющаясязапором). Иногда при этой форме клещевого энцефалита могут наблюдатьсяявления менингизма, которые носят не стойкий характер: рвота, сильная головнаяболь, гиперестезия, болезненность при движениях глазных яблок, отдельныеслабовыраженные менингеальные симптомы (ригидность затылочных мышц,симптом Кернига). В спинномозговой жидкости изменений не выявляется. 

Менингеальная форма. Основные клинические проявления заболевания те же,что и при лихорадочной форме (синдромы интоксикации и лихорадки, миалгии,поражение внутренних органов), но более отчетливо выраженные. В клиническойкартине доминирует менингеальный синдром. Длительность лихорадки составляет7-14 дней. В случае двухволнового варианта течения после первой волнылихорадки развивается период апирексии продолжительностью от 1 до 10 дней.Затем следует более продолжительный по времени рецидив заболевания именингеальный синдром, который не редко появляется только во вторую волну. Впериод лихорадки нередко пульс отстает от температуры. Наблюдается вялость изаторможенность больных. Менингеальный синдром сопровождается диффузными,распирающего характера интенсивными головными болями, головокружением,гиперестезией, болями в глазных яблоках, повторной мозговой рвотой, а такжеотчетливо выраженными менингеальными симптомами (ригидность затылочныхмышц, симптом Кернига, симптомы Брудзинского). Степень выраженностименингеальных симптомов коррелирует с тяжестью общего состояния иинтенсивностью температурной реакции. Изменения в спинномозговой жидкостисоответствуют картине серозного менингита. Ликвор прозрачный, бесцветный илиопалесцирующий. Внутричерепное давление повышено  200-350 мм. вод. ст.Характерен умеренный лимфоцитарный (редко нейтрофильно-лимфоцитарный)плеоцитоз от 30 до 600 клеток Г/л. Общее количество белка в ликворе илинормально или немного повышено (до 0,66 г/л, редко  до 2-3 г/л). Соответственновыраженность реакции Панди пропорциональна общему количеству белка. Вликворе при стоянии в течении 3-4 часа возможно образование нежнойфибриновой пленки («паутинки»). В отличие от КЭ, при туберкулезном менингитеобразование фибриновой пленки происходит не ранее чем через 8-12 часовстояния. Санация спинномозговой жидкости обычно отстает от сроковисчезновения менингеальных симптомов и происходит на 15-20 день болезни.При менингеальной форме у больных часто наблюдается рассеянная очаговаясимптоматика, которая имеет нестойкий слабовыраженный характер: анизокория,недостаточность конвергенции, асимметрия лица, девиация языка, патологическиерефлексы, асимметрия сухожильных и брюшных рефлексов, гипотониямускулатуры. Менингеальная форма может осложняться отеком набуханиемголовного мозга и развитием летального исхода. 

Очаговая форма. Очаговая форма – это наиболее тяжелая форма КЭ, не редкозаканчивающаяся летальным исходом. Кроме того, при этой форме частопроисходит переход в прогредиентное течение. Инкубационный период приочаговых формах обычно более продолжителен, чем при лихорадочной именингеальной формах, составляя от 6 до 15 дней, иногда до 20-25 дней.Заболевание начинается с симптомов интоксикации и лихорадки. Часто отмечается 15поражение внутренних органов: бронхиты, очаговые пневмонии, инфекционнотоксический миокардит, нефрит и задержка мочи. Очаговые симптомы обычнопоявляются на высоте лихорадки только на 3-5 дни болезни. Выделяют нескольковариантов очаговой формы в зависимости от характера неврологическойсимптоматики. 

Менингоэнцефалитическая форма. Для менингоэнцефалитической формыхарактерны синдромы интоксикации и лихорадки, менингеальный синдром.Длительность лихорадочного периода составляет 7-17 дней и более. В клиническойкартине преобладают общемозговые (церебральные) симптомы, которые чащепоявляются на 3-4 день болезни: инфекционный делирий со спутанным сознанием,слуховыми и зрительными галлюцинациями, психомоторным возбуждением;различная степень утраты сознания от сомноленции до комы; гиперкинезымимических мышц или паретической конечности (миоклония, атетозхореоподобный, торсионная дистония, эпилепсия Кожевникова);эпилептиформные генерализованные припадки; центральные параличи и парезыконечностей (моноплегия или гемиплегия) и черепных нервов (лицевого,глазодвигательных, подъязычного, блуждающего). Характерно появление полнойутраты брюшных рефлексов и появление стойких патологических рефлексов.Течение центральных парезов обычно благоприятное, они подвергаются обратномуразвитию. Кроме этого, возможно появление псевдобульбарных симптомов(центральный паралич мышц, иннервируемых языкоглоточным, блуждающим иподъязычным нервами), что проявляется дисфагией, попёрхиванием, дизартрией,носовым оттенком речи (назолалией) в сочетании с симптомами оральногоавтоматизма. 

Полиомиелитическая форма. Общемозговые симптомы, симптомы пораженияствола головного мозга и менингеальный синдром, как правило, отсутствуют. Дляэтого варианта характерно развитие поражения спинного мозга на 2-4 суткиболезни. В более редких случаях это может происходить с самого началазаболевания, после нормализации температуры или даже в период второй волнылихорадки. В результате гибели мотонейронов передних рогов шейно-грудногоутолщения спинного мозга развиваются периферические парезы и параличи мышц 16плече-лопаточного пояса. Характерен клинический симптомокомплекс,включающий симптомы «свислой головы» (невозможность удержания головы ввертикальном положении), «свободных надплечий» и «крыловидных лопаток»(вялые парезы мышц надплечий, лопаток, верхней половины передней поверхностигрудной клетки и плеч). Преимущественно отмечаются парезы и параличипроксимальных отделов рук. Мускулатура предплечий и кистей рук страдает вменьшей степени. Редко встречаются периферические парезы нижних конечностей.Процесс носит чаще односторонний характер, но может быть и симметричным.Появлению пареза предшествуют боли и чувство слабости в парализованнойконечности. На 2-3 неделю болезни развивается необратимая атрофия пораженныхмышц, что приводит к инвалидизации больного. В некоторых случаях возможенвялый парез мышц диафрагмы, что обусловливает нарушение дыхания попериферическому типу (частое поверхностное дыхание с парадоксальными –втягивание на вдохе – движениями брюшной стенки), которое представляетопасность для жизни. 

Полиоэнцефаломиелитическая форма. Менингеальный синдром при этомварианте выражен слабо или отсутствует. На фоне выраженных общемозговыхсимптомов на 3-4 сутки болезни характерно появление поражения ствола мозга испинного мозга. Поражение спинного мозга аналогичны тем, что наблюдаются приполиомиелитической форме. Поражение ствола мозга проявляется в видеглазодвигательных расстройств (парезы III, IV, VI пары черепных нервов), парезалицевого и тройничного нервов (VII пары и V пары), а также  преддверноулиткового нерва (VIII пары). Характерно развитие бульбарных симптомов, вплотьдо бульбарного паралича (IX, X, XII пары черепных нервов) и остановки дыхания.Кроме того, возможен летальный исход в результате нарушения дыхания приразвитии синдрома восходящего паралича Ландри и пареза дыхательноймускулатуры. Летальность составляет до 10% и более. 

Полиоэнцефалитическая форма. Характеризуется наиболее тяжелым, частомолниеносным течением. Поражение спинного мозга отсутствует. В клиническойкартине, наряду с общемозговыми симптомами преобладает развитие пораженияствола мозга с бульбарным параличом и нарушениями со стороны черепныхнервов. Летальность составляет до 65%. 

Хроническое (прогредиентное) течение. Чаще всего переход в хроническуюформу (у 0,3-15% больных) происходит после перенесения очаговых форм втечение 1 года после острого периода, но возможен переход и через несколько лет.Характерно прогрессирование очаговой неврологической симптоматики.Продолжительность хронического течения от 1-2 лет до 10-20 лет. Летальностьсоставляет 7-10%, остальные остаются инвалидами. 

Гиперкинетическая форма. Эпилепсия Кожевникова сопровождаетсяразвитием в определенной группе мышц, чаще плечевого пояса, одностороннейамиотрофии в сочетании с умеренным гомолатеральным центральнымгемипарезом. На этом фоне в этой группе мышц при сохраненном сознаниипоявляются локальные неритмичные клонические гиперкинезы постоянногохарактера, исчезающие только во сне. Все это, как правило, сочетается споявлением периодических вторичных генерализованных припадков. Нарушенияпсихики и интеллекта бывает редко. Кроме того, возможны гиперкинезы типамиоклоний, хореи и атетоза без эпиприпадков, а также развитие генерализованныхэпиприпадков и эпиприпадков Джексона, которые приводят к изменению психики. 

Амиотрофическая форма. Полиомиелитический синдром чаще развивается улиц перенесших полиомиелитическую форму. В случаеполиоэнцефаломиелитического синдрома, наряду с характернымсимптомокомплексом полиомиелитического синдрома, в процесс вовлекаютсядвигательные ядра ствола мозга, что приводит к прогрессированию бульбарныхнарушений. Синдром бокового амиотрофического склероза развивается врезультате поражения центрального и периферического мотонейрона на уровнешейно-грудного утолщения спинного мозга или продолговатого мозга. Характеренверхний парапарез с преобладанием периферического компонента. Синдромрассеянного энцефаломиелита характеризуется множественными поражениямимотонейронов на различных уровнях.

Резидуальные явления. К резидуальным явлениям у переболевших можноотнести постинфекционную церебрастению, которая может сопровождаться:головными болями (диффузными, в лобно-височных или лобно-теменных отделах,чаще во второй половине дня, после утомления и физической работы) иголовокружениями; приступами тошноты и рвоты вследствие внутричерепнойгипертензии; повышенной утомляемостью, раздражительностью, снижениемпамяти и бессонницей; плохой переносимостью жары и душных помещений;парестезиями. Кроме того, возможно развитие стойкой артериальной гипотонии,снижение слуха и зрения, а также снижение половой потенции у мужчин.Резидуальная органическая симптоматика включают патологию черепныхнервов, изменения в рефлекторной сфере и двигательные нарушения в видепериферических и центральных парезов, нарушения чувствительности, измененияпсихики. 

ДИАГНОСТИКА КЛЕЩЕВОГО ЭНЦЕФАЛИТА

При присасывании клеща на пунктах экстренной профилактикинейроинфекций обратившимся гражданам проводятся лабораторная диагностика испецифическая профилактика КЭ и иксодовых клещевых боррелиозов. Приналичии клеща проводятся его удаление и обследование на присутствие вирусаклещевого энцефалита (ИФА или ПЦР) и боррелий (ПЦР). 

I-ый этап лабораторной диагностики осуществляется сразу после удаленияприсосавшегося клеща до назначения иммуноглобулина и противовирусныхсредств для экстренной профилактики. Проводится обследование методом ИФАдля обнаружения антигена вируса КЭ или методом ПЦР для выявления вируснойРНК в периферической крови. Положительный результат может свидетельствоватьо наличии заражения. В этом случае обязательно проведение экстреннойпрофилактики с использованием специфического донорского иммуноглобулина. 

В дальнейшем проводится ИФА с целью выявления ранних антител IgM вкрови, что также косвенно подтверждает наличие вируса КЭ. Обследование наналичие специфических антител обычно осуществляется при появленииклинической симптоматики до введения иммуноглобулина. Обнаружение в кровипоздних антител IgG в первые дни после присасывания клеща можетсвидетельствовать о перенесении заболевания в прошлом или о вакцинации. У неиммунных лиц циркулирующие в крови IgG появляются не ранее 5-7 дня. В остромпериоде заболевания диагностическое значение имеет четырехкратное нарастаниетитра IgG. Максимальный титр IgG обычно выявляется на 4-ой недели болезни.При необходимости обследование в динамике проводится с интервалом 10-14 дней. 

II этап лабораторной диагностики проводится через 4 недели после I этапа ивключает определение в крови антигенов вируса и специфических IgМ, IgG спомощью ИФА. При необходимости используется ПЦР для индикации РНКвируса. Отрицательные результаты дают основание к прекращению обследования.При получении положительных данных дальнейшая тактика зависит от того, естьили нет у обследуемого клинические проявления болезни. 

III этап лабораторной диагностики (ИФА крови) обычно проводится упереболевших лиц в ходе диспансерного динамического наблюдения через 3, 6, 12,24 месяцев после I этапа. 

ЛЕЧЕНИЕ КЛЕЩЕВОГО ЭНЦЕФАЛИТА

Показана незамедлительная обязательная госпитализация даже при «легком»течении. Обязательно наблюдение невролога и консультация окулиста. Приналичии менингеальной симптоматики проводится диагностическая люмбальнаяпункция. Строгий постельный режим необходимо соблюдать до 5-7 днянормальной температуры и до исчезновения симптомов интоксикации. Крометого, постельный режим следует соблюдать в последующие 1-2 недель посленормализации температуры. При очаговых и менингельных формахтранспортировка должна быть носилочная. Важно обеспечить правильноеположение больного: пораженным конечностям придается функциональноеположение, обеспечивающее профилактику контрактур. При очаговой формевыписка не ранее 21 дня болезни после клинического выздоровления инормализации ликвора. Специальная диета не требуется (общий стол), в течениелихорадочного периода рекомендуют обильное питье. В острый периодограничивают физические нагрузки, запрещают бальнеотерапию, массивныеэлектропроцедуры. 

Показания для исследования ликвора: 

  •  тяжелое течение лихорадочных форм (tº более 5 дней и выше 38º); 
  •  дифференциальный диагноз менингеальной формы КЭ с другимименингитами; 
  •  появление менингеальных знаков при любых формах клещевых инфекций; 
  •  двухволновое течение (на второй волне); 
  •  микст-инфекции; 
  •  очаговые формы (исключая бульбарные); 
  •  серонегативные варианты КЭ; 
  •  все не уточненные лихорадочные состояния.

ПРОФИЛАКТИКА КЛЕЩЕВОГО ЭНЦЕФАЛИТА

Различают неспецифическую и специфическую профилактику клещевогоэнцефалита. 

Индивидуальная и неспецифическая профилактика 

Соблюдение правил поведения на опасной в отношении клещей территории(проводить само- и взаимоосмотры каждые 10-15 минут для обнаружения клещей;не садиться и не ложиться на траву; стоянки и ночевки в лесу устраивать научастках, лишенных травяной растительности или в сухих сосновых лесах напесчаных почвах; после возвращения из леса или перед ночевкой снять одежду,тщательно осмотреть тело и одежду; не заносить в помещение свежесорванныерастения, верхнюю одежду и другие предметы, на которых могут оказаться клещи;осматривать собак и других животных для обнаружения и удаления с нихприцепившихся и присосавшихся клещей). 

Ношение специальной одежды (при отсутствии специальной одеждыодеваться таким образом, чтобы облегчить быстрый осмотр для обнаруженияклещей: носить однотонную и светлую одежду; брюки заправлять в сапоги, гольфыили носки с плотной резинкой, верхнюю часть одежды — в брюки; манжетырукавов должны плотно прилегать к руке; ворот рубашки и брюки должны неиметь застежки или иметь плотную застежку, под которую не может проползтиклещ; на голову надевать капюшон, пришитый к рубашке, куртке или заправлятьволосы под косынку, шапку). 

Уничтожение клещей в природных биотопах с помощью акарицидных средствпроводят по эпидемиологическим показаниям на участках высокого рисказаражения людей клещевым энцефалитом. Необходимо проводить благоустройстволесных массивов, в том числе санитарные рубки и удаление сухостоя, валежника ипрошлогодней травы, разреживание кустарника, уничтожение свалок бытового илесного мусора. Дератизационные мероприятия направлены на уменьшениечисленности прокормителей клещей (диких грызунов) и проводятся на расчищенныхтерриториях осенью и весной. 

Для извлечения клещей целесообразно применять способ Е.Н. Павловского спомощью медленных качательных движений. Для этого необходимозахватить клеща ниткой у места его присасывания, как можно ближе к коже имедленно растягивать концы, одновременно удерживая клеща за туловище спомощью пинцета и извлекая его постепенно с помощью качательных движений.Место удаления смазывают йодной настойкой. Извлеченного клеща помещают впластиковую пробирку, в которую предварительно целесообразно положитькусочек травы или мха для сохранения влажности и плотно прикрыть крышкой длядоставки клеща живым на пункт экстренной профилактики. Присосавшихсяклещей нельзя смазывать вазелином, керосином и т.п., так как это не облегчает 28удаление клеща и не позволяет произвести его исследование на инфицированностьВКЭ или боррелиями. 


Экстренная (постэкспозиционная) профилактики КЭ 

1) Специфическая экстренная профилактика проводится в течение 72 часа послеукуса клеща (лучше в первые 24-48 часов) с использованием донорскогоиммуноглобулина против клещевого энцефалита внутримышечно в дозе 0,1 мл/кгмассы тела (но не более 8 мл.) однократно (в соответствии с Санитарноэпидемиологическими правилами СП 3.1.3.2352–08 — «Профилактика клещевогоэнцефалита»). Препарат в первую очередь вводится лицам не привитым илиполучившим неполный курс вакцинации. В случае повышенного риска заражения(обнаружение антигена вируса в клеще и или в крови человека, примножественных укусах клещей) препарат вводится и привитым лицам. Защитноедействие проявляется через 24-48 часов и продолжается около 4 недель.Противопоказанием являются тяжелые аллергические реакции в анамнезе навведение препаратов крови человека. Лицам, имеющим аллергические заболевания(бронхиальная астма, атопический дерматит и т.п.) назначают курсантигистаминных препаратов в течение 8 дней после введения иммуноглобулина. 

В дальнейшем после укуса клеща рекомендуется соблюдение режима(избегать перегреваний, инсоляций, переохлаждений, переутомлений, приемаалкоголя, работы в ночную смену, командировок, хирургических операций,стоматологических манипуляций и вакцинаций). Проводится ежедневнаятермометрия, применение антигистаминных препаратов, витаминов и индукторовинтерферона. При появлении клинической симптоматики больной долженнезамедлительно обратиться к врачу. 

2) Применение препаратов эндогенного интерферона и их индукторов впрофилактике и комплексной терапии КЭ является одним из перспективныхнаправлений в общей системе профилактики клещевых нейроинфекций.Основными показаниями к их применению являются противопоказания кприменению иммуноглобулина против КЭ, поздние сроки проведения экстреннойпрофилактики (позднее 3-4 дня) или полный курс вакцинации против КЭ. С цельюэкстренной профилактики КЭ возможно рекомендовать к использованиюпротивовирусные препараты, индукторы интерферона: 

  •  Йодантипирин по схеме: 300 мг (3 таблетки) 3 раза в день в течение первых 2дней, по 200 мг (2 таблетки) 3 раза в день в течение следующих 2 дней и по 100мг (1 таблетка) 3 раза в день еще в течение 5 дней. 
  •  Амиксин: 125 мг с интервалом 48 ч., на курс 10 таблеток. 
  •  Реаферон-ЕС-липинт: дети с 3 до 7 лет – по 250 тыс. МЕ 2 раза в день, натощак,в течение 5 дней; взрослые и дети старше 7 лет – по 500 тыс. МЕ 2 раза в день,натощак, в течение 5 дней. 

Вакцинопрофилактика (специфическая профилактика) 

Вакцинопрофилактика является основным методом борьбы с КЭ.Профилактические прививки против КЭ проводятся гражданам, проживающим наэндемичных по КЭ территориях. Показатель привитости населения должен быть неменее 95%. Профилактические прививки проводятся: 

  •  лицам, выезжающим в эндемичные по КЭ территории;29 
  •  всем людям, относящимся к профессиональным группам риска, которыеработают или направляются на сезонные работы в эндемичные районы по КЭи выполняющим следующие виды работ: сельскохозяйственные,гидромелиоративные, строительные, по выемке и перемещению грунта,заготовительные, промысловые, геологические, изыскательские,экспедиционные, дератизационные, дезинсекционные, лесозаготовительные,благоустроительные; 
  •  лицам, работающим с живыми культурами возбудителя клещевого вирусногоэнцефалита. 

Привитым против КЭ считается лицо, получившее законченный курсвакцинации и одну или более ревакцинаций. Вакцинопрофилактику против КЭпроводят круглогодично в соответствии с медицинскими показаниями ипротивопоказаниями, разрешенными в установленном порядке в РоссийскойФедерации в соответствии с Национальным календарем профилактическихпрививок и прививок по эпидемическим показаниям. 



Читать дальше